-Transtorno Afetivo Bipolar-

Disciplina: Bioquímica.

Por: Agheila Fernandes, Gisele Saraiva, Isabella Perdigão e Sara Alves.

Atualmente a sociedade nos impõe a padrões, que muitas vezes ocasionam complicações como estresse e depressão. Essa depressão pode se manifestar de maneiras diferentes como, por exemplo, o transtorno Afetivo Bipolar (TAB) que é uma oscilação brusca de humor associada a manias, é uma maior frequência de hiperintensidade de substancia branca subcortical.

As lesões ocorridas na substância branca podem significar interrupções nos circuitos envolvidos com a regulação do humor, ocasionando alteração do metabolismo da glicose e diminuição do fluxo sanguíneo regional e dos fosfatos energéticos celulares nas regiões corticais e subcorticais, ocorre à diminuição da densidade de células da glia no córtex pré-frontal, há também a diminuição das células com núcleos de tamanho médio nas camadas III e IV da glia, com o aumento das células com núcleo de tamanho muito grande, quem possui caso de histórico familiar, apresenta também algum déficit da densidade glial em múltiplos sítios do córtex pré-frontal, o que afeta suas conexões com outras regiões cerebrais. Ocorre ainda, a diminuição da inibição GABA energética (neurônios não piramidais) na fisiopatogenia da TAB, ocorre também um aumento bilateral no número de neurônios pigmentados no locus (esses neurônios são principais fontes de noradrenalina no Sistema Nervoso Central - SNC). As células da glia regulam a homeostase energética do SNC através da captação e fosforilação da glicose durante a atividade neuronal, elas participam também do desenvolvimento, da manutenção, e rico modelamento das conexões sinápticas através dela liberação de fatores tróficos e da regulação da concentração em glutamato na sinapse, podemos verificar também que ocorre a diminuição da expressão do RNAm de proteínas sinápticas e das espinhas dendríticas apicais das células piramidais. Podemos analisar tudo isso através do sistema de sinalização intracelular, através da proteína G (que é o mecanismo que envolve a transmissão da informação desde a sinapse até o nucleio da célula é mediado por um processo intermediário, chamados de sistema de segundos mensageiros, como as vias da adenosina monofosfato cíclica e do fosfatidilinositol.), Via da adenosina monofosfato cíclica (é uma das proteínas afetoras reguladas pelas proteínas G é a adenilato ciclase, essa enzima catalisa a formação de AMPc, um importante segundo mensageito), Via de fosfatifilinositol (através da ativação G, ativação da proteína G estimula a proteína efetora fosfolipase C PLC), via Wnt (wingless) / Glicogen synthase kinase 3 (as proteínas Wnt ligam-se aso receptores frizzled de membrana ligados à proteína G, ativando a proteína quinase disheveledm esta que inibi a atividade da glicogen synthase kinase 3), Cálcio intracelular (a variação dos níveis de cálcio intracelular modula a plasticidade sináptica, a sobrevivência e a morte celular), regulação da expressão gênica e neuroplasticidade (a atividade das vias de segundos mensageiros tem como um importante alvo final a modulação de uma família de proteínas que agem como fatores de transcrição gênica ).

Portanto, pode-se considerar que o TAB é causado por uma intensa modificação de substancias em nível de sistema nervoso central, causando uma modificação e tornando irregular toda a dinâmica depressora e excitatória do nosso organismo. Essa patologia pode trazer conseqüências bio-psico-sociais afastando o indivíduo de um convívio harmonioso em seu meio rotineiro.

Referências: http://pesquisa.bvsalud.org/regional/resources/lil-387868.

Anormalidades neuropatológicas e neuroquímicas no transtorno afetivo bipolar/ Neuropatological and neurochemical abnormalities in bipolar disorder

Autor(es): Frey, Benício Noronha; Fonseca, Manoela M Rodrigues da; Machado-Vieira, Rodrigo; Soares, Jair C; Kapczinski, Flávio

Fonte: Rev Bras Psiquiatr