Postado pelos alunos: Gustavo Xavier, Paula de Almeida, Rayane Vilela, Rayssa Gianni e Tamires Camargos.Segundo a definição dada pela Organização Mundial de Saúde (OMS), anemia é a condição em que as taxas de hemoglobina no sangue ficam abaixo do esperado. A hemoglobina tem a função de transportar o oxigênio para os tecidos através da corrente sanguínea. Existem vários fatores etiológicos para as anemias, entre eles, a carência de nutrientes essenciais, como ferro, ácido fólico e vitamina B12; incapacidade de produção de eritrócitos da medula óssea; perda sanguínea excessiva e destruição anormal das células sanguíneas.
As anemias podem ser classificadas de acordo com o tamanho das hemácias. A anemia microcítica é causada pela deficiência de ferro, conseqüência de uma dieta inadequada. A normocítica pode ser devida a uma hemorragia, a uma doença crônica, deficiências hormonais ou falha na eritropoese pela medula óssea. Já a macrocítica ou megaloblástica é conseqüência de uma alimentação pobre em vitamina B12 ou ácido fólico.
Entre os distúrbios nutricionais, a carência de ferro é o mais prevalente no mundo todo e afeta, principalmente, mulheres em idade fértil e pré-escolares das áreas tropicais e subtropicais. Quando a quantidade total ou o fornecimento de ferro se torna insuficiente para suprir as necessidades teciduais, incluindo a produção de hemoglobina, tem-se um quadro denominado anemia ferropriva ou microcítica.
A deficiência na ingestão de ácido fólico (folato) e/ou vitamina B12 caracteriza a chamada anemia megaloblástica ou macrocítica. Essa deficiência provoca um atraso na maturação celular dos eritrócitos, que permanecem imaturos e maiores que as células sanguíneas normais.
Conseqüente a uma falência no processo de produção das hemácias (eritropoese), a anemia aplástica, quando não tratada, tem uma taxa de sobrevida média inferior a dez meses, devido a hemorragias e infecções. Esse tipo de anemia ocorre quando a medula óssea é danificada e tem sua capacidade de produção afetada. A maioria dos casos tem a causa considerada idiopática, mas pode ocorrer como conseqüência de altas doses de radiação e tratamentos quimioterápicos, exposição a químicos tóxicos, uso de certos fármacos, doenças auto-imunes e infecção viral.
Uma perda sanguínea súbita e volumosa caracteriza um quadro de anemia aguda. Perdas acima de 10% do volume sanguíneo total já se manifestam clinicamente, sendo que uma perda acima de 30% sem reposição imediata leva a um quadro de choque rapidamente irreversível e fatal.
Decorrentes da diminuição da sobrevida dos glóbulos vermelhos, as anemias hemolíticas são consideradas regenerativas. Nesses casos, o defeito pode estar diretamente nos eritrócitos, geralmente hereditário, ou conseqüência de agressão extrínseca aos eritrócitos, proveniente de destruição por substâncias tóxicas, parasitas, traumas mecânicos ou anticorpos.
A anemia falciforme tem caráter genético e é decorrente de uma mutação na constituição da cadeia β da globina, originando a hemoglobina S. Os eritrócitos modificados tendem, em condições de hipóxia, a assumir uma forma semelhante à de uma foice, o que prejudica a circulação e favorece a destruição precoce.
Como o demonstrado no estudo de Cardoso e Penteado, segundo estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), a anemia afeta cerca de 30% da população mundial, e pelo menos metade desta prevalência global pode ser atribuída à carência de ferro (De Maeyer & Adiéls-Tegman, 1985). Essa deficiência consiste em uma diminuição da quantidade e fornecimento de ferro, que é importante para a manutenção das necessidades de tecidos do corpo, e, principalmente, para formação de hemoglobina dos eritrócitos.
As causas dessa patologia não estão relacionadas apenas à dieta. Esta é a principal, e afeta com mais freqüência crianças, adolescentes e grávidas, visto que nessas fases, a necessidade de nutrição por ferro é maior, porém existem outros fatores que causam anemia, como por exemplo, infestações parasitárias, infecções, doenças hemolíticas, entre outras.
Estudos evidenciam declínio no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais devido à ausência de ferro nos dois primeiros anos de vida. Segundo algumas pesquisas, o tratamento, durante quatro meses, com sulfato ferroso é eficaz para a melhora desse quadro, enquanto outros estudiosos relacionam o déficit psicomotor às infecções, desnutrições protéico-calóricas e diarréias, que devem ser controladas, além da correção da ausência de ferro.
Programas de assistência primária sugerem a suplementação de ferro em gestantes, em mulheres que amamentam e em lactentes, com o objetivo de aumentar a reserva de ferro nesses grupos, considerados como alvo. Além disso, a anemia por deficiência de ferro (ADF) pode ser amenizada através de ações básicas de saúde e com controle de infecções. Essa suplementação pode ser por administração oral ou parenteral, quando a dieta, por si só, não atinge a finalidade desejada. Alguns efeitos colaterais podem surgir com o tratamento por via oral, como náuseas, cólicas abdominais e distúrbios gastrointestinais, assim, com essa intolerância, o indicado é a via parenteral. A suplementação preventiva também é uma forma eficaz no controle da ADF quando aplicada a grupos específicos.
Existem dois tipos de ferro encontrados na dieta: o ferro não- heme e o ferro heme. O primeiro está na forma de sais de ferro e sua absorção depende das reservas que o individuo apresenta e de outros elementos da dieta. O segundo é originário da hemoglobina e mioglobina, além de ter boa absorção. As carnes e os ácidos orgânicos estimulam a dieta, já os polifenóis, fitatos, fosfatos e oxalatos são inibidores da absorção de ferro dos alimentos. Alguns estudos apontam formas de aumentar as reservas de ferro. São elas: o consumo de ferro heme; o consumo de vitamina C e outros estimuladores da absorção de ferro e a diminuição no consumo dos inibidores da absorção de ferro (chá, café, leites e derivados).
A fortificação de alimentos é uma técnica mais complicada e não substitui a suplementação. Isso ocorre, pois as formas biodisponíveis do ferro são muito reativas e, em sua maioria, produzem efeitos indesejáveis. Para a eficácia desse método é necessário um compromisso a longo prazo e a disponibilidade de alimentos adequados, através de um sistema de distribuição efetivo.
Alguns pontos são de suma importância para a prevenção a ADF. A atenção às gestantes, lactantes e lactentes deve ser abordada, assim como às crianças prematuras e com baixo peso ao nascer. Deve-se abordar também o controle da anemia durante a gravidez, realizando intervenções apontadas a adolescentes e mulheres com idade reprodutiva. Conclui-se ainda que o efeito esperado com a suplementação de ferro é, muitas vezes, ineficiente, devido ao abastecimento impróprio desses suplementos e a precariedade dos serviços de saúde. Para que os objetivos desejados se concretizem é imprescindível o alcance do setor de distribuição.
Pitombeira e Neto estudaram os aspectos moleculares da anemia falciforme. Segundo eles, a hemoglobina é uma proteína localizada no interior dos eritrócitos, que tem como função o transporte de oxigênio para o organismo, além de ser responsável pela pigmentação vermelha do sangue. Sua característica esférica é formada por pares de cadeias globínicas, polipeptídicas, onde cada par é composto por cadeias do tipo alfa (alfa e zeta) e não- alfa(beta, delta, gama e epsílon). Sua estrutura é unida a um núcleo protéico de ferro (ferroprotoporfirina IX) que tem como propriedade receber, ligar e/ou liberar oxigênio para os tecidos. A troca de um aminoácido, na cadeia beta, altera as propriedades químicas da hemoglobina, que passa a ser conhecida como hemoglobulina S (Hb S). Quando desoxigenada, a Hb S polimeriza e forma longos bastonetes que alteram a forma das hemácias de bicôncavas para falciformes (em formato de foice). Vários estudos foram feitos a respeito da anemia, até que em 1927, Hanh e Gillepsie descobriram que “a falcização dos eritrócitos ocorria como conseqüência da exposição das células a uma baixa tensão de O2.” (NETO; PINTOMBEIRA). Em 1947, Accioly, no Brasil, havia sugerido pela primeira vez que a falciformação ocorria devido a uma herança autossômica dominante, onde mais tarde, através dos trabalhos de Neel e Beet, definiu-se a doença somente em estado de homozigose, sendo os heterozigotos portadores assintomáticos. Estudos continuavam a ser feitos até que em 1956, Ingram, após ter estudado a hemoglobina e seus peptídeos, definiu que a anemia falciforme era causada por uma troca do ácido glutâmico pela valina na cadeia β da hemoglobina, dando origem ao conceito de doença molecular.
“A troca de bases nitrogenadas no DNA, ao invés de codificar a produção (transcrição) do aminoácido ácido glutâmico, irá, a partir daí, determinar a produção do aminoácido valina, que entrará na posição 6 da seqüência de aminoácidos que compõem a cadeia β da hemoglobina, modificando sua estrutura molecular” (NETO; PINTOMBEIRA).
A troca de um único aminoácido na composição da cadeia beta globínica, dará origem a uma nova hemoglobina chamada hemoglobina S (a letra S vem da palavra sickle, que significa foice). A nova hemoglobina apresentará propriedades diferentes da hemoglobina normal devido à perda de duas cargas elétricas da molécula, ocasionadas de uma falta de ácido glutâmico. A diferente estabilidade e solubilidade demonstram uma forte tendência à formação de polímeros quando na sua forma de desoxiemoglobina. Devido a esse fato, alterações fisicoquímicas na estrutura da hemácia irão ocasionar deformidade e enrijecimento da sua membrana celular, levando ao surgimento da vasoclusão, sendo esse responsável pelas alterações estruturais e funcionais de diversos órgãos e sistema do paciente acometido.
Neto e Pintombeira afirmam que a velocidade e a extensão da formação de polímeros no interior das hemácias dependem primariamente de três variáveis independentes: grau de desoxigenação, concentração intracelular de hemoglobina S e presença ou ausência de hemoglobina F. A polimerização da HbS , leva desidratação celular devido às perdas de íons potássio e água, tendo seu principal mecanismo o canal de transporte de íons potássio e cloro estimulados pela acidificação, pelo edema celular e pelo canal de Gardos, devido ao aumento da concentração de íons cálcio.
Uma importante alteração na hemácia da anemia falciforme é a perda do seu poder deformatório, sendo incapaz de transpor o menor diâmetro dos capilares da micro circulação.
A perda da elasticidade da célula deve-se a adição da concentração de HbS intracelular, tendo como resultado o aumento da viscosidade no citosol, a polimerização da HbS e a rigidez da membrana.
Um dos primeiros indícios do quadro clinico de um paciente com anemia falciforme é a formação de vasoclusão, principalmente em pequenos vasos, além disso, encontram-se úlceras de membros inferiores; síndrome torácica aguda; seqüestro esplênico; priapismo; necrose asséptica de fêmur; retinopatia; insuficiência renal crônica; autoesplenectomia e acidente vascular cerebral.
Orsini e colaboradores estudaram a reabilitação física na paraparesia espástica por deficiência de vitamina B12. Integrando a família de compostos conhecida como cobalaminas a vitamina B12 é caracterizada como hidrossolúvel. Sintetizada apenas por microrganismos, essa vitamina está presente em quase todos os tecidos animais. É estocada primariamente no fígado sob a forma de adenosilcobalamina e pode ser encontrada em alimentos de origem animal, principalmente leite, carne e ovos.
A anemia perniciosa é considerada a causa mais freqüente de deficiência de vitamina B12. Decorrente, entre outras causas, da ausência de uma proteína secretada por células parietais que absorvem a vitamina B129, a anemia perniciosa pode desencadear determinadas patologias, dentre elas, as síndromes neurológicas.
Uma vez diagnosticada a hipovitaminose, observa-se a formação de um edema na bainha de mielina. Diante desse quadro, são constatadas disfunções nos axônios dos tratos ascendentes do funículo posterior e dos tratos piramidais descendentes, que são degenerados. A partir de então, instala-se um quadro de degeneração combinada subaguda (DCS) da bainha de mielina.
A DCS apresenta, inicialmente, sinais de parestesias nas mãos e nos pés, seguidos de fraqueza e alterações da marcha. Clinicamente, é caracterizada por disestesias simétricas, alterações da sensibilidade vibratória e da propriocepção consciente, e ataxia sensorial. As deficiências motoras são simétricas, apresentando graus variados de espasticidade. Já a paraparesia é conseqüência de um comprometimento das vias piramidais.
A reversibilidade dos sintomas é proporcional à gravidade do quadro e ao tempo transcorrido desde a descoberta da doença até o início do tratamento.
Dentre as técnicas de tratamento, as estratégias fisioterapêuticas podem ser aplicadas com os seguintes objetivos: maximizar a função de grupos musculares que apresentam espasticidade, promovendo o treinamento e ativação dos mesmos. Adequação do tônus muscular melhorando sua força em situações estáticas e aumentando a qualidade da marcha. A fisioterapia visa, ainda, à inibição da atividade reflexa patológica, no intuito de evitar os padrões de movimento e posturas anormais.
Com relação aos exercícios, podem ser realizados os de sustentação de peso, em posições variadas, ativos e passivos que favorecem a manutenção da amplitude articular. A aplicação de calor e frio também é válida para reduzir a espasticidade, e pode ser associada a massagens rítmicas e profundas realizadas sobre as inserções musculares. Em determinados casos, a prescrição de órteses pode ser direcionada aos pacientes com paraparesia, com o objetivo de diminuir a espasticidade, uma vez que auxiliam no comprimento muscular através de um alongamento.
Programas terapêuticos que visem a adequação do tônus, manutenção da amplitude de movimento e flexibilidade são utilizados tanto para favorecer a independência funcional quanto na prevenção de complicações secundárias.
Dessa forma, pode-se perceber que os diversos tipos de anemias merecem atenção e cuidados especiais, com fins de se realizar os devidos tratamentos e evitar possíveis complicações.
Referências:
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- GALIZA NETO, Gentil Claudino de; PITOMBEIRA, Maria da Silva. Aspectos moleculares da anemia falciforme. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro, v. 39, n. 1, 2003 . Disponével em: . Acessado em: 12 Mai. 2010.
- ORSINI Marco, MELLO Marina Pimentel de, REIS Jhon Peter Botelho, REIS Henrique Melo, FREITAS Marcos RG de, NASCIMENTO Osvaldo JM. Reabilitação física na Paraparesia Espástica por deficiência de vitamina B12: relato de caso. Rev. Neurocienc., 2008. Disponível em: . Acessado em: 15 Mai. 2010.
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- FEDERIGUE, Marco Aurélio Ferreira. Anemia Hemolítica. Portal Educação, 3 abr. 2008. Disponível em: . Acessado em: 20 Mai. 2010.
